Алкоголизм и иммунная система.

В настоящее время считают, что в патогенезе хронического алкоголизма большую роль играют нарушения, возникающие в организме в результате включения алкоголя и продуктов его метаболизма в обменные процессы. Эти нарушения присутствуют в различных физиологических системах организма, в том числе в иммунной. Полагают, что при алкоголизме формируется вторичный иммунодефицит по Т-зависимому типу, в основе которого лежат повреждения печени (алкогольный гепатит и алкогольный цирроз) и тимуса.

Изменяются и другие звенья иммунитета. При больших дозах принимаемого алкоголя подавляется поглотительная способность фагоцитов, возрастает концентрация

Общее кол-во Т-клеток увеличено, количество Т-киллеров имеет тенденцию к снижению. Воздействие на Т-звено иммунитета у больных алкоголизмом обусловлено активацией Т-супрессоров (CD4+CD25+ - супрессоры), что можно рассматривать как фактор риска онкологических и других заболеваний. Особенно ярко это выражено у мужчин.

В основе типовых изменений иммунной системы при хроническом алкоголизме – угнетение Т- и «раздражение» В-зависимых иммунных реакций с увеличением уровня IgG, уменьшение уровня моноцитов (макрофагов) и подавление их функциональной активности, падение содержания в сыворотке крови лизоцима и комплемента.

Так как при употреблении алкоголя серьёзно повреждается эпителий желудочно-кишечного тракта, все эти процессы сопровождаются проникновением кишечных токсинов и пищевых аллергенов во внутреннюю среду организма. Реагирующий на них В-зависимый гуморальный иммунитет становится неуправляемым из-за избыточного образования иммуноглобулинов разных классов. При этом разрушение иммунных белков в печени замедлено, и они накапливаются в сыворотке крови. Клетки различных органов испытывают на себе иммунную атаку и токсическое действие этилового спирта одновременно. В случае нервной системы эффекты этанола опосредуются также через нейромедиаторы дофаминергических структур, нейрогормоны и циклические нуклеотиды.

У некоторых пациентов течение алкогольных гепатозов имело выраженный характер аутоиммунного заболевания с поражением цитотоксическими лимфоцитами CD8+ собственных клеток печени. При этом количество Т-хелперов и Т-супрессоров было снижено (инверсия показателя CD4/CD8), а прогноз ухудшался.

Преждевременная инволюция вилочковой железы у алкоголиков связана с патологическим изменением процесса «обучения» Т-лимоцитов и, возможно, с преждевременным старением организма.

По данным проф. А.М.Земскова в условиях острой и хронической алкогольной интоксикации наличествует связь между количеством Т-В-лимфоцитов и уровнем активности алкогольдегидрогеназы и альфа-сукцинатдегидрогеназы печени. Увеличение кол-ва Т и В-лимфоцитов отмечено при повышенной активности указанных ферментов, соответственно, при высокой толерантности к алкоголю, хроническом употреблении больших доз.

Иммунные механизмы при алкоголизме быстро истощаются и, при переходе в следующие стадии заболевания с падением толерантности, наблюдается уменьшение кол-ва Т-В-лимфоцитов, рост кол-ва апоптотических клеток, повышение риска онкотрансформации.

Представленная информация обосновывает назначение лицам, страдающим от алкоголизма, анализа иммунного статуса и онкомаркёров для раннего выявления рисков аутоиммунной патологии и онкологических заболеваний. После получения результатов целесообразно назначение иммуномодуляторов и ауто-Т-лимфоцитотерапии для коррекции клеточного и гуморального иммунитета.

Ссылки:

«Клиническая иммунология», изд. ГЭОТАР-Медиа, 2006 г., А.М.Земсков.