Просмотр сообщений
316
Соматические и психические последствия. / Алкогольная кардиомиопатия
« : 09 Январь, 2010, 01:05:00 am »
Алкогольная кардиомиопатия является одной из наиболее частых причин обращения страдающего алкоголизмом за терапевтической помощью. Нередко алкогольная кардиомиопатия через фатальные нарушения ритма приводит к смерти алкоголиков, еще чаще - к инвалидизации. Чрезвычайно высок среди лиц трудоспособного возраста мужского пола, получающих 1-2 группы инвалидности, диагноз "мерцательная аритимия", который среди данной категории, как правило, связан со злоупотреблением алкоголем. Таким образом, АКМП является важной медико-социальной проблемой 
Механизмы развития АКМП.
Развитие данного состояния связано с угнетением синтеза белка под действием ацетилальдегида, угнетением дыхательной функции митохондрий, разобщением окислительно-восстановительных реакций, повышением активности дегидрогеназ под действием этанола. Развивается белково-энергетический дефицит, нарушается обмен липидов: замедляется липолиз, происходит накопление недоокисленных интермедиатов цикл Кребса, нарушается окисление жиров в митохондриях.
Одновременно с этим происходят нарушения регуляции сосудистого тонуса в связи с симпатикотоническим действием алкоголя, нарушением обмена катехоламинов, в частности - из-за развития преходящей гиперфункции коры и мозгового слоя надпочечников после злоупотребления алкоголем.
Алкоголь в высоких концентрациях проявляет себя как антагонист Са2+ и Na+ каналов, что ведет к нарушению сопряжения и возбуждения и сокращения сердца.
Фиброз приводит к нарушению диастолической функции сердца.
Гистологическая картина
С гистологической точки зрения разумнее называть данную кардиомиопатию миокардиодистрофией: характерно сочетание - нередко даже в 1 поле зрения - гипертрофиии и атрофии кардиомиоцитов; отличительной чертой АКМП является мелкокапельная жировая дистрофия кардиомиоцитов. Нередко отмечается и внеклеточное ожирение. Характерны также интерстициальный и периваскулярный фиброз, может быть умеренная лейкоцитарная инфильтрация как признак вялотекущего воспаления. Гипертрофия миокарда не всегда выражается макроскопически, иногда сердце может иметь и нормальные размеры. Дилатация полостей серца наступает на поздних стадиях развития АКМП.
Клиника
Для АКМП характерны 3 синдрома: болевой синдром, синдром нарушения ритма и синдром хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
Боли локализуются в области верхушки сердца, вокруг соска. Они возникают обычно на следующий день после приема алкоголя. Боли при АКМП длительные, ноющие, тянущие, постоянные, нарастающие. Часто сочетаются с жалобами больного на чувство нехватки воздуха, неполноты и неудовлетворенности вдохом, сердцебиение, похолодание конечностей. С физической нагрузкой не связаны, с трудом поддаются медикаментозной коррекции, не купируются нитроглицерином.
Аритмии могут быть разнообразными, более или менее характерны пароксизмы фибриляции предсердий или постоянная форма мерцания предсердий. Четко связаны с алкогольными эксцессами - эту связь легко прослеживает сам больной.
Сердечная недостаточность развивается в конечной стадии патологии. Выражены одышка, цианоз, отеки, анасарка, гепатомегалия.
Диагностика:
Анамнез
ЭКГ-признаки: гипертрофия обоих желудочков, больше левого;признаки перегрузки левого или правого предсердия; изменения сегмента ST и зубца Т: депрессия ST, отрицательный или двухфазный Т. Изменения особенно ярко выражены в первые ни после злоупотребления алкоголем. Различные аритмии.
Лечение: отказ от употребления алкоголя, препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде и т.д.
Прогноз: при продолжении алкоголизации по данным ряда авторов 75% больных погибает от нарушений ритма в течение 3 лет после постановки диагноза.
Механизмы развития АКМП.
Развитие данного состояния связано с угнетением синтеза белка под действием ацетилальдегида, угнетением дыхательной функции митохондрий, разобщением окислительно-восстановительных реакций, повышением активности дегидрогеназ под действием этанола. Развивается белково-энергетический дефицит, нарушается обмен липидов: замедляется липолиз, происходит накопление недоокисленных интермедиатов цикл Кребса, нарушается окисление жиров в митохондриях.
Одновременно с этим происходят нарушения регуляции сосудистого тонуса в связи с симпатикотоническим действием алкоголя, нарушением обмена катехоламинов, в частности - из-за развития преходящей гиперфункции коры и мозгового слоя надпочечников после злоупотребления алкоголем.
Алкоголь в высоких концентрациях проявляет себя как антагонист Са2+ и Na+ каналов, что ведет к нарушению сопряжения и возбуждения и сокращения сердца.
Фиброз приводит к нарушению диастолической функции сердца.
Гистологическая картина
С гистологической точки зрения разумнее называть данную кардиомиопатию миокардиодистрофией: характерно сочетание - нередко даже в 1 поле зрения - гипертрофиии и атрофии кардиомиоцитов; отличительной чертой АКМП является мелкокапельная жировая дистрофия кардиомиоцитов. Нередко отмечается и внеклеточное ожирение. Характерны также интерстициальный и периваскулярный фиброз, может быть умеренная лейкоцитарная инфильтрация как признак вялотекущего воспаления. Гипертрофия миокарда не всегда выражается макроскопически, иногда сердце может иметь и нормальные размеры. Дилатация полостей серца наступает на поздних стадиях развития АКМП.
Клиника
Для АКМП характерны 3 синдрома: болевой синдром, синдром нарушения ритма и синдром хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
Боли локализуются в области верхушки сердца, вокруг соска. Они возникают обычно на следующий день после приема алкоголя. Боли при АКМП длительные, ноющие, тянущие, постоянные, нарастающие. Часто сочетаются с жалобами больного на чувство нехватки воздуха, неполноты и неудовлетворенности вдохом, сердцебиение, похолодание конечностей. С физической нагрузкой не связаны, с трудом поддаются медикаментозной коррекции, не купируются нитроглицерином.
Аритмии могут быть разнообразными, более или менее характерны пароксизмы фибриляции предсердий или постоянная форма мерцания предсердий. Четко связаны с алкогольными эксцессами - эту связь легко прослеживает сам больной.
Сердечная недостаточность развивается в конечной стадии патологии. Выражены одышка, цианоз, отеки, анасарка, гепатомегалия.
Диагностика:
Анамнез
ЭКГ-признаки: гипертрофия обоих желудочков, больше левого;признаки перегрузки левого или правого предсердия; изменения сегмента ST и зубца Т: депрессия ST, отрицательный или двухфазный Т. Изменения особенно ярко выражены в первые ни после злоупотребления алкоголем. Различные аритмии.
Лечение: отказ от употребления алкоголя, препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде и т.д.
Прогноз: при продолжении алкоголизации по данным ряда авторов 75% больных погибает от нарушений ритма в течение 3 лет после постановки диагноза.
)
