Тягу к еде регулируют специализированные клетки мозга.
Нейробиологи из университета МакГилла обнаружили группу нервных клеток, которые играют решающую роль в регуляции аппетита и склонности к ожирению. NG2-глиальные клетки, как оказалось, отвечают за чувство сытости, и нарушение их активности при антираковой терапии способствует повышению аппетита. Результаты работы опубликованы в журнале Cell Metabolism.
Около двух десятилетий назад ученые обнаружили, что аппетит контролируется гормоном лептином, который вырабатывается жировыми клетками. Он доставляется потоком крови в мозг, где сигнализирует определенным центрам последнего, что мы сыты и можем больше не есть. Хотя рецепторы лептина были найдены в гипоталамусе, оставалось неизвестным, как лептин влияет на потребление пищи и вес.
Исследователи использовали специальный препарат, который способствует гибели NG2-глиальных клеток. Оказалось, что без этих нейронов мозг подопытных мышей больше не может получать сигналы от жировых клеток.
Через три дня после начала приема препарата некоторые животные начали есть гораздо в больших количествах, чем контрольная группа мышей, которая не получала ингибитор глиальных клеток. За 30 суток их вес увеличился вдвое: с 25 до 50 граммов. Интересно, что другие NG2-глиальные клетки, что находились за пределами срединного возвышения, не были затронуты.
Ученые полагают, что здесь скрыт ответ на вопрос, почему пациенты с раком головного мозга странным образом склонны набирать вес. Облучение обычно приводит к подавлению деления глиальных клеток, что приводит к неконтролируемому аппетиту. Новые методы, которые направлены на поддержание популяции нейронов в гипоталамусе, могут помочь в лечении ожирения.
Ранее немецкие исследователи открыли белок, который вырабатывается в гипоталамусе и регулирует чувство насыщения.
источник мэйл точка ру
